Indicazioni chirurgiche e clinica delle principali valvulopatie

L’articolo mira a presentare sinteticamente la clinica e le indicazioni chirurgiche alle principali valvulopatie cardiache, stenosi e insufficienze mitralica e aortica.
La stenosi mitralica è stata trattata nell’articolo “stenosi mitralica“, mentre la stenosi aortica è stata trattata nell’articolo “stenosi aortica” cui si rimanda per approfondimenti.

Di seguito l’indice degli argomenti trattati nell’articolo stesso.

Stenosi Mitralica

Dimensione normale dell’area valvolare pari a 4 cm² – 6 cm².

• stenosi lieve se l’area è maggiore di 1,5 cm²,
• stenosi moderata se compresa tra 1 e 1,5 cm²,
• stenosi grave se minore di 1 cm².

Eziopatogenesi

Spesso ad eziologia reumatica (ispessimento fibrotico, fusione delle commissure, ispessimento e retrazione delle corde tendinee e calcificazioni dell’anulus valvolare)

La manifestazione clinica è caratterizzata dall’espressione delle modificazioni fisiopatologiche sottostanti. La stenosi determina:

• aumento delle pressioni atriali sinistre
• dilatazione dell’atrio sinistro stesso

ciò si ripercuote in un meccanismo di “barrage” polmonare che interesserà dapprima il ventricolo destro, generando aumento delle pressioni polmonari, quindi l’atrio destro, tricuspidalizzando il vizio mitralico e causando dilatazione dell’anulus tricuspidale, insufficienza tricuspidale e atriomegalia destra.

Sintomi

La clinica è caratterizzata da: dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna, palpitazioni. Complicanza frequente fibrillazione atriale

Diagnosi

È fondata su:

• esame obiettivo: tono di apertura della mitrale, seguito da un soffio diastolico con rinforzo presistolico, se presente ritmo sinusale
• ECG: dimostra l’ingrandimento atriale sinistro e successivamente bi-atriale.
• Ecocardiogramma: è l’accertamento diagnostico dirimente: esso può descrivere non solo l’area valvolare mitralica, ma anche le lesioni presenti a carico della valvola stessa e dell’apparato sottovalvolare.

Terapia chirurgica

Indicazione chirurgica:

• paziente sintomatico con < 1cm² (classe III o IV dispnea NYHA);
• asintomatico (fenomeni embolici o alta Pressione Arteriosa Polmonare);
• Se la frazione di eiezione è diminuita anche con gradiente pari a 40 mm/hg;

Il timing chirurgico è condizionato dalla possibilità di riparazione o sostituzione della valvola stessa, nel senso che l’intervento viene postposto il più possibile nel caso si preveda una sostituzione, mentre viene eseguito in presenza di sintomi anche modesti qualora si preveda la possibilità di eseguire un intervento conservativo della valvola stessa. Tre sono le opzioni chirurgiche che si prospettano nella terapia della stenosi mitralica grave:

• Riparazione Commissurolisi mitralica a “cuore chiuso”: e valvuloplastica percutanea
  Permette di evitare la circolazione extracorporea ed è quindi indicato in quei pazienti in cui la CEC presenta alta probabilità di complicanze. Esso viene eseguito in toracotomia antero-laterale sinistra. Attraverso l’auricola sinistra si introduce un apposito divulsore che forza sui lembi aumentando l’area funzionale valvolare. La commissurolisi a cuore chiuso ha trovato estesa applicazione nei primi anni della chirurgia cardiaca. È gravata da limiti: la non possibilità di visualizzare la valvola, l’impossibilità di agire sull’apparato sottovalvolare e sulle calcificazioni. Tuttavia è un intervento semplice e ben tollerato.
  Oggi un intervento della stessa natura può essere eseguito in ambito cardiologico (valvuloplastica percutanea): la divulsione digito-strumentale viene affidata ad un apposito “palloncino” dilatatore introdotto per via percutanea in un vaso arterioso (arteria femorale) e spinto fino alle cavità sinistre del cuore. Quindi si procede alla dilatazione. Non esente da restenosi.
• Riparazione Commissurotomia in CEC
  Dopo avere avviato la circolazione extracorporea, in clampaggio aortico, attraverso l’atriotomia sinistra si espone la valvola mitralica che apparirà ristretta, fusa con accorciamento e rimaneggiamento calcifico dell’apparato sottovalvolare. Si procede quindi alle manovre di riparazione e conservazione della valvola praticando delle incisioni commissurali (sulle linee di commissura), delle fenestrature di corde tendinee fuse, assottigliamento dei lembi. Nel caso di importante retrazione dei lembi è possibile applicare tecniche di allargamento dei lembi valvolari (anteriore) con patch di pericardio autologo.
• Sostituzione valvolare mitralica con protesi
  Qualora la riparazione della valvola nativa risulti indaginosa o impossibile,si deve procedere alla sostituzione valvolare mitralica in CEC. Dopo avere avviato la circolazione extracorporea ed in clampaggio aortico, si espone la valvola mitralica attraverso l’atriotomia sinistra. Si procede alla rimozione dei due lembi valvolari (l’apparato sottovalvolare costituito dalle corde tendinee e dall’integrità con i muscoli papillari può essere conservato o non conservato, secondo il grado di alterazione anatomo-patologica dello stesso).
  Dopo adeguata misurazione con apposito misuratore (sizer) si procederà all’applicazione di una protesi valvolare meccanica o biologica.

Il rischio chirurgico comporta una mortalità ospedaliera (entro 30 giorni dall’intervento) che è strettamente legata alle condizioni cliniche preoperatorie del paziente. La mortalità complessiva si aggira intorno al 5%.

Fattori di rischio aggiuntivi sono:

• età avanzata;
• compromissione della funzione ventricolare sinistra (FEVS); normalmente superiore al 60%.
• trombosi atriale sinistra;
• patologie associate (cardiache e non cardiache).

Il follow up permette di osservare che il 75% dei pazienti sopravvive 10 anni dall’intervento senza necessità di reintervento o complicanze maggiori.

Le complicanze tardive più frequenti sono:

• trombosi di protesi;
• embolia arteriosa;
• emorragia (relata all’uso di antocoagulanti);
• endocardite batterica.

Insufficienza mitralica

Si definisce insufficienza mitralica il quadro anatomo-funzionale caratterizzato dall’imperfetto collabimento dei lembi mitralici e conseguente flusso di rigurgito ventricoloatriale di rilevanza emodinamica.

• Le forme croniche riconoscono un’eziologia da:
  • malattia reumatica;
  • collagenopatia;
  • disfunzione del muscolo papillare per ischemia miocardica cronica;
  • dilatazione del ventricolo sinistro per cardiomiopatia dilatativa primitiva o postischemica.
• Le forme acute riconoscono come causa:
  • rottura di corde tendinee nell’ambito di una valvola “floppy”;
  • endocardite;
  • rottura di un muscolo papillare come complicanza di un infarto miocardico acuto.

Sintomatologia

Asintomatica per anni e poi comparsa di stancabilità, dispnea, palpitazioni, astenia ortopnea, dispnea parossistica notturna.

Diagnosi

• Soffio olosistolico alla punta del cuore che si irradia all’ascella; itto ipercinetico, spesso palpabile in sede parasternale sollevamento sistolico.
• L’ECG: dà segni di ipertrofia del VS.
• L’RX del torace: dimostra l’ingrandimento delle cavità cardiache di sinistra.
• L’ecocardiogramma: evidenzia ingrandimento dell’atrio e del ventricolo sinistro, ipercinesia del setto interventricolare e l’eventuale presenza di prolasso della valvola; l’esame viene utilizzato anche per studiare la morfologia e la mobilità dei lembi valvolari e per monitorare la velocità dell’ingrandimento del VS e l’eventuale modificazione della contrattilità ventricolare.

Terapia chirurgica

Indicazione chirurgica:

• sintomatico con classe III o IV dispnea NYHA
• asintomatico con segni di dilatazione del Vs o alta Pressione Arteriosa Polmonare > 50mm/hg

Tentare sempre la riparazione (chirurgia conservativa), sostituzione solo quando la plastica è impraticabile. La riparabilità della mitrale insufficiente non è sempre prevedibile prima dell’intervento.

1. Chirurgia riparativa della valvola nell’insufficienza mitralica
2. Chirurgia sostitutiva protesica: la sostituzione della mitrale con protesi (specialmente nelle forme acute).

Terapia Medica: Diuretici (diminuzione del precarico) e Vasodilatatori (diminuzione del postcarico)

Stenosi aortica

L’area funzionale della valvola aortica normale è di circa 2cm²-4 cm². Il grado di severità della stenosi è stimato essere:

• Lieve se l’area è maggiore di 1,5 cm², gradiente transvalvolare <40mm/hg
• Moderato se compresa tra 1 e 1,5 cm², gradiente transvalvolare >40 mm/hg e <50mm/hg
• Severo se compresa tra 0,75 e 1 cm², gradiente transvalvolare >50mm/hg
• Critico se < 0,75 cm², gradiente transvalvolare >40mm/hg

Etiolologia

La stenosi aortica (SAo) può essere:

• Congenita: si manifesta dopo i 30 anni di età ed è dovuta a stratificazione di calcio sui lembi valvolari di una valvola congenitamente bicuspide.
• Reumatica: di solito concomitante con una valvulopatia mitralica, è caratterizzata dalla fusione cicatriziale di una o più commissure.
• Degenerativa: si manifesta di solito dopo i 65 anni; è dovuta alla calcificazione delle tre cuspidi valvolari senza fusione delle commissure.

Clinica

I pazienti portatori di Sao anche severa possono essere asintomatici; tuttavia, i sintomi più frequentemente presenti sono: l’angina, la sincope e la dispnea, il cui meccanismo fisiopatologico è quello di risposta all’ostruzione dell’efflusso dal ventricolo sinistro: ne conseguono il sovraccarico di pressione e l’ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro stesso:

• aumento del consumo di ossigeno per aumento della massa muscolare, cui si aggiunge l’aumento della compressione delle arterie coronarie, peggiorato anche dal prolungamento della durata della sistole ventricolare; si sovrappone a ciò la riduzione della densità capillare coronarica per aumento della massa muscolare miocardica, meccanismo responsabile dell’ipoperfusione subendocardica: si può quindi generare un quadro di ischemia miocardica anche in assenza di lesioni coronariche, che si evidenzia clinicamente nell’angina;
• riduzione della compliance del ventricolo sinistro, per cui l’atrio sinistro deve esercitare una maggiore forza di contrazione, ipertrofizzandosi: l’apporto atriale diventa così determinante. La pressione sistolica (intraventricolare) aumenta enormemente, con stimolazione dei barocettori ventricolari, i quali innescano una brusca vasodilatazione periferica: si ha crollo delle resistenze vascolari periferiche, ipotensione arteriosa, ipoperfusione cerebrale e sincope.
• l’aumento del postcarico può impedire che tutto il sangue presente alla telediastole ventricolare venga eiettato; si può avere pertanto aumento della pressione in atrio sinistro, fino alla congestione polmonare ed alla comparsa clinica di dispnea.

Nel 10% dei casi si verifica la morte improvvisa (probabilmente di origine aritmica).

Diagnosi

All’esame clinico si rileva:

• Polso arterioso piccolo e tardo (ed a lenta ascesa);
• Soffio sistolico eiettorio sul II spazio intercostale destro irradiato al collo
• L’elettrocardiogramma mostra una deviazione assiale sinistra con segni di ipertrofia e sovraccarico del VS
• Rx: non mostra segni caratteristici se non sono evidenti le calcificazioni valvolari e la dilatazione poststenotica dell’aorta ascendente.
• L’ecocardiogramma mono- e bidimensionale: evidenzia la ipomobilità dei lembi valvolari, la presenza di calcificazioni. Doppler indispensabile nel seguire l’evoluzione.

Terapia chirurgica

Indicazioni Chirurgiche:

• Sintomatico con area < 1cm² e gradiente transvalvolare >40mm/hg (stenosi moderata);
• Asintomatico con area < 0,75cm² (critica) o o compresa tra > 0,75cm² e < 1cm² (severa) e FE <50%;

Sostituzione della valvola aortica con protesi

Percutanea: impianto della valvola aortica, cosiddetta TAVI (valvole in uno stent metallico posizionate nella femorale che schiacciano la vecchia valvola).

Sono utilizzati: allograft (da specie differente dall’umana), omografts (dal cadavere: fresh o frozen), autografts (intervento di Ros: rimozione della valvola polmonare del pz. stesso, suo impianto nella radice aortica  dopo aver asportata la valvola aortica malata; la polmonare è infine sostituita da una protesi biologica).

Terapia Medica: ACE.inibitori, Sartani e Diuretici e Vasodilatatori.

Insufficienza aortica

Il reflusso di sangue dall’aorta al VS durante la diastole determina un aumento del lavoro cardiaco; il VS infatti ad ogni sistole deve espellere, oltre alla gettata sistolica, il sangue che vi è refluito durante la diastole precedente.

La gravità dell’insufficienza aortica è determinata dall’area del jet di rigurgito valutato all’eco-cardiografia color Doppler.

Etiologia

Le forme croniche possono derivare da:

• un’eziologia reumatica, che determina la retrazione delle cuspidi;
• ectasia dell’anulus aortico, in presenza o meno di medionecrosi cistica;
• aneurisma aterosclerotico dell’aorta o complicanza di sifilide o di malattie autoimmuni.

le forme acute riconoscono più frequentemente come cause:

• l’endocardite infettiva,
• la dissezione aortica acuta,
• i traumi del torace

La IAo cronica si sviluppa lentamente e spesso gode di una lunga fase asintomatica;

Clinica

Sintomi assenti per molti anni, quando compaiono: dispnea da sforzo, segno di insufficienza ventricolare sinistra ed angina pectoris determinata dalla riduzione del flusso coronarico, secondaria alla caduta della pressione diastolica nel bulbo aortico ed alla riduzione del gradiente pressorio tra aorta e strati subendocardici.

Diagnosi

• Accentuazione dell’itto cardiaco, un soffio protodiastolico in decrescendo che dall’area aortica si irradia verso l’apice del cuore, una riduzione della pressione arteriosa minima, un polso arterioso ad ampia escursione con ascesa e discesa rapide.
• L’elettrocardiogramma: mostra i segni di ipertrofia e sovraccarico del VS.
• L’RX torace: evidenzia un VS di volume aumentato con atrio sinistro di dimensioni normali.
• L’ecocardiogramma mono- e bidimensionale: mostra la chiusura precoce della mitrale, la vibrazione diastolica del lembo anteriore della mitrale (fluttering) e dà la misura dell’aumento di volume del VS, che costituisce il cardine su cui si basa la decisione chirurgica.L’esame Doppler evidenzia il reflusso del sangue dall’aorta ascendente al VS. Nei pazienti di età superiore ai 50 anni, è consigliabile effettuare una coronarografia per indagare l’eventuale concomitanza di malattia coronarica.

Terapia chirurgica

Indicazioni Chirurgiche: tutti i pazienti sintomatici e nei pazienti anche asintomatici, in cui l’IAo abbia determinato:

• della Frazione di eiezione ( 50%)
• dilatazione del Vs
• volume tele-sistolico >300 ml (normalmente 70-90ml)

Terapia chirurgica:

L’indicazione all’intervento di sostituzione valvolare aortica è dettato dall’eziologia e dal quadro emodinamico che non raramente richiede un intervento d’urgenza o d’emergenza.
In tutti i casi, l’intervento correttivo consiste nella sostituzione della valvola aortica con una protesi valvolare meccanica o biologica (xenografts e omografts(ROS))

Accesso per sternotomia mediana o miniinvasivo (a J) o toracotomia dx.

Terapia Medica: Vasodilatatori