Infezioni cutanee in età pediatrica

Le infezioni  cutanee costituiscono un grande e vasto capitolo che il pediatra, specialista o di libera scelta, si trova spesso ad affrontare nella sua attività pratica quotidiana. Nella maggior parte dei casi le infezioni cutanee presentano un decorso benigno, con forme autolimitanti e circoscritte, per le quali la diagnosi è prevalentemente clinica e la terapia empirica. Occorre tuttavia riservare grande attenzione verso queste infezioni perché, se non opportunamente trattate, possono evolvere in forme gravi ed estese con conseguenze a lungo termine. Inoltre, determinate condizioni favorenti, ad esempio immunodeficienza congenita o acquisita, possono caratterizzare patologie ad andamento cronico e recidivante.

Il pediatra deve quindi saper non solo affrontare le più comuni infezioni cutanee, ma anche interagire con altre figure specialistiche (dermatologi, microbiologi, chirurghi pediatrici) di fronte a quadri che richiedono intervento multidisciplinare,  approfondimenti diagnostici e terapie specifiche.

Tale rewiew si pone l’obiettivo di fornire ai colleghi pediatri una visione generale di tale problema dermatologico fornendo spunti per l’approccio, la diagnosi e la terapia.

 

INFESTAZIONI CUTANEE DA PARASSITI

 

SCABBIA  

La scabbia, con le pediculosi del cuoio capelluto, è la più frequente parassitosi dell’età pediatrica. La scabbia è maggiormente diffusa nelle popolazioni con un livello socioeconomico basso[1], e si trasmette mediante contatto diretto o, meno frequentemente, attraverso fomiti (spazzole, lenzuola…). L’agente eziologico è Sarcoptes scabiei hominis B, la cui femmina scava tragitti sottocutanei (determinando i caratteristici cunicoli) e deposita le uova. In seguito alla deposizione delle uova e all’attività della femmina adulta si liberano sostanze infiammatorie responsabili della sintomatologia. Le regioni maggiormente colpite sono i gomiti, il cavo ascellare e l’inguine. Mentre negli adulti tale infestazione risparmia solitamente i palmi delle mani e la pianta dei piedi, essendo troppo spessi per essere penetrati dal parassita, nei bambini queste zone possono essere coinvolte.

La classica manifestazione è il prurito, più intenso alla sera che può complicarsi con impetiginizzazione delle lesioni dovute a grattamento[1]. Talvolta possono comparire noduli (scabbia nodulare) per una reazione di ipersensibilità al parassita e alle sostanze da esso rilasciate. La variante crostosa (scabbia norvegese) è una rara e grave manifestazione che si evidenzia in soggetti non immunocompetenti (es. HIV positivi) con croste diffuse, anche in assenza di prurito [2].

La diagnosi è clinica e si pone in pazienti con storia di prurito, soprattutto notturno. Per conferma diagnostica si può scarificare la cute con una lima a fianco della lesione, dopo applicazione di una goccia di olio minerale, per rilevare uova ed escrementi [3].

L’applicazione topica di lozioni a base di permetrina rappresenta la prima scelta nella scabbia classica, unitamente alle norme igieniche di disinfestazione di eventuali fomiti. Nella scabbia crostosa si rende necessario l’uso di ivermectina per via orale (Tab.1).

 

Tabella 1. Trattamento e caratteristiche dei farmaci indicati per le varianti di scabbia[1].

	Trattamento	Caratteristiche del farmaco
Scabbia classica	2 applicazioni (al giorno 1 e dopo 8-15 giorni) di permetrina   al 5% topica, da applicare alla sera su tutto il corpo e lasciare per tutta la notte	La permetrina è scarsamente assorbita attraverso la cute ed è utilizzata largamente nei bambini oltre i 2 mesi 3.
Scabbia crostosa	Utilizzare sia la permetrina  topica ogni 2-3 giorni per 1-2 settimane e ivermectina  orale (200 ug/Kg/ dose, 3-5-6 dosi al giorno a seconda della gravità)	L’ivermectina non è approvata dalla FDA e i dati di sicurezza per donne gravide e per bambini sotto i 5 anni non sono sufficienti, inoltre quando utilizzata per le filariosi può provocare mialgie, febbre, ipotensione e in casi rari letargia e confusione.
È inoltre raccomandata la disinfestazione e il lavaggio di indumenti e lenzuola ad una temperatura maggiore di 50 gradi centigradi, nonché la disinfestazione di altri fomiti infetti.

PEDICULOSI

Pediculus humanus è un parassita obbligato che può sopravvivere sulla superficie corporea nutrendosi del sangue. La trasmissione richiede un contatto stretto con un soggetto infestato[3]. La femmina depone circa 300 uova (lendini) da cui nasceranno parassiti entro 20 giorni[4]. Le uova possono essere trovate attaccate alla base del capello e del fusto del pelo. Esistono diverse varianti di pediculosi: del capo (P. humanus capitis), del corpo (P. humanus corporis) e del pube (P. humanus pubis).

Il prurito è il sintomo principale che può portare a impetiginizzazione e lichenificazione dopo grattamento. Nella pediculosi del capo il prurito è maggiore in sede occipitale. Il risconto di uova a livello pubico negli adolescenti dovrebbe portare alla valutazione di eventuale altre malattie sessualmente trasmesse.

La diagnosi si pone, nella maggior parte dei casi, con l’osservazione di pidocchi alla base del fusto pilifero (l’osservazione di uova sole può indicare pregressa infestazione o avvenuto trattamento)[5].

La terapia si basa sull’applicazione di sostanze topiche ad azione antiparassitaria, come Malathion 0,5% lozione e l’alcol benzilico al 5% (Tab.2). Per essere efficace, il trattamento deve essere ripetuto dopo una settimana e deve essere esteso a tutti i soggetti in stretto contatto.

Tabella 2. Preparati farmacologici per il trattamento delle pediculosi[3].

Farmaco	Modalità d’utilizzo	Caratteristiche
Alcol benzilico al 5% lozione	Applicare su capelli umidi, lasciare per 10 minuti, quindi risciacquare e ripetere dopo 7 giorni	Utilizzare dai 6 mesi in poi
Ivermectina (non approvata dalla FDA)	200/400ug/Kg al giorno 1 e 8	Non utilizzare sotto i 5 anni
Malathion 0,5% lozione	Applicare su capelli umidi e lasciare asciugare. Fare uno shampoo 8/12 ore dopo. Ripetere dopo 7/9 giorni	Infiammabile
Permetrina 1% lozione	Applicare e lasciare agire per 10 minuti, quindi risciacquare e ripetere dopo 7 giorni	Trattamento di prima linea
Piretrine 0,3%	Applicare sui capelli asciutti e lasciare per 10 minuti, poi risciacquare
Spinosad 0,9% sospensione topica	Applicare sui capelli asciutti e lasciare per 10 minuti, poi risciacquare, ripetere dopo 7 giorni	Utilizzare dopo i 4 anni
Lindano		Per la sua neurotossicità non è approvato nei bambini

INFEZIONI CUTANEE MICOTICHE

Le infezioni fungine superficiali più comuni dell’infanzia sono rappresentate dalle dermatofitosi, dalla tinea versicolor e dalla candidosi.

INFEZIONI DA CANDIDA

Sono affezioni determinate da lieviti appartenenti al genere Candida, che possono interessare la cute, le unghie, le mucose e raramente gli organi interni. Le principali forme che si possono osservare nel bambino sono:

• Candidosi cutanea congenita: non molto frequente, l’infezione materna può risalire la vagina e causare una candidosi congenita in utero;
• Candidosi neonatale: forma acquisita che viene contratta dal feto durante il passaggio nel canale del parto;
• Candidosi della regione ano-genitale: insorge più frequentemente tra il primo e il 4 mese di vita e rappresenta spesso un’evoluzione di una dermatite irritativa o di una dermatite seborroica;
• Intertrigine: si localizza più frequentemente alle pieghe inguinocrurali, ascellari, sottomammarie, interglutee e interdigitali;
• Candidosi del cavo orale o mughetto: una delle forme più frequenti, con una prevalenza del 5%;
• Candidosi muco-cutanee croniche: condizione associata a stati di immunodeficienza.

Le lesioni iniziali si presentano come piccole vescicole o vescico-pustole di colorito biancastro che, rompendosi, danno luogo a erosioni circondate da un collaretto epidermico. La diagnosi è essenzialmente clinica e deve essere confermata dall’esame microscopico e colturale. In caso di infezioni ad andamento cronico o recidivante è necessario eseguire ulteriori accertamenti per evidenziare possibili condizioni predisponenti (es. immunodeficienza). La terapia topica porta a risoluzione dell’infezione nella maggior parte dei casi. I derivati azolici sono considerati i farmaci di prima scelta e la durata del trattamento dipende dalla forma clinica, generalmente di 2 settimane per il lungo ciclo vitale del fungo. L’uso di paste magre all’ossido di zinco può risultare utile. Nella candida del cavo orale l’uso di Nistatina sottoforma di sospensione orale per 4 volte al giorno per 1-2 settimane è in genere risolutiva. Nelle lesioni multiple e/o nelle forme estese è consigliabile una terapia sistemica[6].

 

DERMATOFITOSI

Le dermatofitosi sono un gruppo di micosi superficiali causate da funghi che parassitano strutture ricche di cheratina, come lo strato corneo dell’epidermide, i capelli e le unghie. Sono classificate in base alla sede anatomica interessata e possono essere sostenute da diverse specie appartenenti ai generi Tricophyton, Microsporum ed Epidermophyton (Tab.3).

1. canis e T. tonsurans sono le specie che più comunemente causano le dermatofizie pilari del cuoio capelluto, frequenti in ambito pediatrico e tipiche dell’età prepuberale (3-7 anni) con maggior incidenza nel sesso maschile. La trasmissione dell’infezione avviene tramite il contatto con squame o capelli della persona infetta o tramite animali[7].

Il periodo d’incubazione dipende dal tipo di fungo e dalla risposta dell’ospite ed è in genere di 1-3 settimane. Le lesioni possono essere singole o multiple e presentarsi sotto forma di chiazze pseudoalopeciche il cui grado di infiammazione è minimo nelle forme sostenute dal M.canis, più accentuato nelle forme sostenute dal T. Tonsuras. La forma favosa, tipica dell’Asia e del Medio Oriente, è sostenuta dal T. schoenleinii e presenta una classica lesione giallastra e maleodorante detta scotulo. Una possibile complicanza dell’infezione da Tinea Capitis è il Kerion Celsi, caratterizzato dallo sviluppo di lesioni crostose ricoperte da pustole follicolari, circondate da aree alopeciche eritematose, che possono evolvere in ascessi ed esitare in un’alopecia cicatriziale permanente.

La lampada di Wood può essere utile nel confermare un’infezione da M.canis, dove i peli infetti assumono una fluorescenza verdastra, in contrasto con le specie tricofitiche, che non danno nessun tipo di fluorescenza, eccezion fatta per il T. schoenleinii dove il pelo assume una tipica fluorescenza blu-argentea. La diagnosi è poi confermata dall’osservazione al microscopio di campioni di capelli e pelle infetta e dall’esame colturale.

Tabella 3. Riassunto delle principali dermatofitosi.

DERMATOFITOSI	AGENTE EZIOLOGICO	EPIDEMIOLOGIA	CLINICA
Forma tricofitica	T.tonsurans	Rara	Numerose chiazze eritemato-desquamative e pseudoalopeciche, margini e forma irregolareCapelli tronchi tipo “punti neri”, indenni nel contesto della lesioneNon fluorescenza alla lampada di Wood
Forma microsporica	canis	la più frequente	Unica lesione del diametro variabile (1-10 cm), tondeggiante senza aspetto infiammatorioCapelli tronchi a “prato falciato”, 2-3 cm dall’ostio follicolare ed opachiFluorescenza verde alla luce di Wood
Forma favosa	T.Schoenkeinii	Presente in Medio Oriente, Africa e Asia.	Lesione (scotulo) giallognola e maleodorante, con odore caratteristico di urina di topoCapelli indenni ma opachi  nel contesto dello scotuloFluorescenza blu argento alla lampada di Wood

L’unico agente autorizzato per il trattamento di Tinea Capitis è la griseofulvina per un minimo di 6 settimane. Sebbene senza licenza nei bambini, la terbinafina è efficace anche contro T.Tonsurans, ma meno efficace contro M. Canis [8, 9] (Tab.4). Uno shampoo a base di solfuro di selenio o ketoconazolo 2% può essere utilizzato due volte alla settimana come trattamento topico.

Tabella 4. Dosi Pediatriche raccomandate per il trattamento della Tinea capitis[10]

FARMACO	POSOLOGIA	MONITORAGGIO
Griseofulvina (il farmaco di  prima scelta per il trattamento dei pazienti affetti tinea capitis sostenuta da Microsporum o da forme in cui non è stato possibile identificare l’agente eziologico)	Formulazione micronizzata:20-25 mg/kg/die per 6-12 settimaneFormulazione ultramicronizzata: 10-15 mg/kg/die per 6-12 settimane	Nessun monitoraggio necessarioEC: cefalea, dolori addominali, fotosensibilità, eruzioni curanee
Terbinafina (è raccomandata nelle infezioni sostenute da Trichophyton)	Granuli: 125 mg/die ( <25 Kg)187.5 mg/die (25-35 kg) 250 /die ( > 35 kg) Compresse: 62,5 mg/die ( 10-20Kg) 125mg/die (20-40 kg) 250 mg/die (> 40 kg) Durata trattamento: 6 settimane Nelle forme sostenute da  Microsporum si rendono necessarie anche 8-10 settimane	Monitoraggio funzionalità epatica all’inizio del trattamento e dopo 1 mese dal trattamento EC: cefalea, sintomi gastrointestinali, l’epatotossicità è rara ma rappresenta una complicanza potenzialmente grave.
Fluconazolo (unico farmaco approvato per i bambini di età inferiore ai due anni)	6 mg/kg/die per 3-6 settimane6 mg/kg una volta a settimana per 8-12 settimane	Monitoraggio della funzionalità epatica, renale, emocromo ed elettroliti
Itraconazolo	Somministrazione continua:3-5 mg/kg/die per 4-6 settimaneSomministrazione “pulse”: capsule:5 mg/kg/die per una settimana al mese, per 2-3 mesi sciroppo: 3mg/kg/die per una settimana ogni mese, per 2-3 mesi	Monitoraggio della funzionalità epatica, da ripetere un mese dopo l’inizio del trattamento.

Meno frequente in ambito pediatrico è la Tinea Corporis, che si manifesta con una lesione eritemato-desquamativa a margini netti che viene definita “ringworm” ovvero ad aspetto anulare. Il trattamento d’elezione nella fase iniziale o con poche lesioni è quello topico, la terapia sistemica è indicata nelle forme diffuse.

 

PITIRIASI VERSICOLOR

La pitiriasi versicolor è sostenuta dal fungo Malessenzia Furfur ed è la forma di micosi superficiale più frequente e benigna che colpisce prevalentemente adolescenti e giovani adulti ed è rara prima della pubertà [11]. La malattia è favorita da fattori quali la secrezione sebacea e sudorale, le condizioni climatiche, i fattori ormonali e la predisposizione genetica. Le lesioni si localizzano a livello del dorso, del collo e delle spalle; nelle forme estese possono essere interessati l’addome, le braccia, il pube e la radice delle cosce. Nei bambini le localizzazioni preferenziali sono il viso, il bordo del capillizio e i padiglioni auricolari. L’eruzione è abitualmente asintomatica e si manifesta con chiazze di diametro variabile, di colorito brunastro, finemente desquamanti. Esiste una forma ipocromica che si osserva dopo l’esposizione solare: in questo caso le chiazze sono biancastre, con desquamazione furfuracea. Se non adeguatamente trattata la pitiriasi versicolor evolve in maniera cronico-recidivante. Può risultare difficile distinguere la pitiriasi versicolor dalla vitiligine, dalla pitiriasi alba, dalla ipo o iperpigmentazione post-infiammatoria e dalla pitiriasi rosea. L’esame alla lampada di Wood rivela una fluorescenza giallo-oro e mostra anche lesioni non visibili ad occhio nudo. L’osservazione al microscopio e l’esame colturale dell’area interessata confermano la diagnosi. Tale condizione risponde prontamente ad un trattamento topico con shampoo a base di ketoconazolo 2% o solfuro di selenio 2.5%, anche se le recidive sono comuni. Nelle forme resistenti ed estese è necessario eseguire un trattamento sistemico con fluconazolo 300mg in dose singola, ripetendo una seconda dose dopo 14 giorni dalla prima. In alternativa si può somministrare itraconazolo 400 mg in dose singola oppure 200 mg/die per 7 giorni.

INFEZIONI CUTANEE VIRALI

In età pediatrica un sintomo tipico delle infezioni virali è rappresentato dalla localizzazione a livello cutaneo, con comparsa di esantema. Le caratteristiche morfologiche del rash possono costituire un utile elemento diagnostico, ma molto spesso è difficile dedurre l’agente eziologico dal tipo di rash, spiccatamente polimorfo nelle malattie esantematiche dell’infanzia [12, 13]. Nella pratica clinica quotidiana, a tutto questo si aggiunge la variabilità legata all’utilizzo di antibiotici o di altri farmaci già somministrati nelle fasi iniziali della malattia.

 INFEZIONI DA HERPES VIRUS

Le infezioni primarie da parte di virus appartenenti alla famiglia degli herpes virus possono localizzarsi in qualsiasi sede a livello cutaneo e mucosale. La gengivostomatite erpetica è una manifestazione a carico della cute e delle mucose che si manifesta nel 60% delle infezioni primarie da herpes simplex virus di tipo 1 (HSV-1). Clinicamente l’infezione si manifesta con vescicole e ulcere a carico delle labbra e dell’orofaringe, dolore al cavo orale con odinofagia e scialorrea profusa, alitosi e linfoadenopatie regionali. Nelle fasi iniziali la malattia non è facilmente distinguibile dalla stomatite aftosa, ma l’infezione erpetica tende a manifestarsi con caratteristiche lesioni a grappolo, a coinvolgere il bordo esterno del labbro e la gengiva aderente. Il virus è in grado di rimanere latente a livello del ganglio semilunare del trigemino e riattivarsi, in caso di stress o immunodepressione, presentandosi con ricorrenti episodi di herpes labiale.

Quando l’infezione da herpes virus si localizza in altri distretti cutanei, si presenta con piccole vescicole (2-4 mm), altamente dolorose che tendono a confluire dopo alcuni giorni in caratteristiche lesioni a grappolo di aspetto crostoso, esitare in piccole ulcere o complicarsi con impetiginizzazione. L’aspetto a grappolo delle vescicole permette di distinguerle dalle lesioni da varicella, dove la distribuzione avviene in modo più diffuso e uniforme. Come per l’herpes labiale, il virus può restare quiescente a livello delle radici dei gangli dorsali e ripresentarsi nell’arco della vita.

L’infezione primaria ha un decorso solitamente benigno con risoluzione spontanea dopo circa 7-10 giorni. Tuttavia, soggetti predisposti, affetti da patologie cutanee come la dermatite atopica, possono presentare infezioni cutanee disseminate da herpes simplex, che prende il nome di eruzione varicelliforme di Kaposi, o eczema herpeticum.

Il trattamento è sintomatico e prevede l’uso di farmaci analgesici sistemici e topici per il controllo della febbre e del dolore in modo da permette una adeguata alimentazione. La terapia specifica con antivirali prevede l’uso di aciclovir a 15 mg/Kg/die per 5 volte al giorno per un totale di 7 giorni. Bambini immunocompressi o con malattia diffusa o estesa a sedi particolarmente sensibili (es. occhio) possono richiede terapia antivirali a dosaggi maggiori.

Le infezioni da parte del herpes simplex virus di tipo 2 sono localizzate tipicamente a livello genitale, ma, tramite contatto oro-genitale, possono causare gengivostomatite. Più caratteristiche sono le infezioni neonatali da herpes simplex, dovute in maggior parte all’HSV-2, e associate a elevata mortalità e morbilità. Il contagio avviene al momento del parto durante il passaggio attraverso il tratto genitale materno. L’interessamento cutaneo non è sempre presente alla nascita e si può manifestare dopo le prime due settimane di vita con vescicole cutanee diffuse. La malattia può presentarsi in forma localizzata o in forme diffuse con coinvolgimento sistemico (epatite, polmonite, encefalite). È necessario porre diagnosi rapidamente tramite isolamento del virus dalle vescicole o dalle mucose o dal liquido cerebrospinale per impostare adeguato trattamento e ridurre le complicanze a lungo termine. La cheratocongiuntivite erpetica neonatale necessita di terapia antivirale topica e sistemica.

 INFEZIONI DA PAPILLOMAVIRUS

I papilloma virus umani (HPV) sono capaci di infettare le cellule della cute e della mucose, causando un ampio spettro di malattie che varia dalle verruche comuni al carcinoma squamocellulare. L’incidenza di infezione è molto alta tra i bambini e gli adolescenti e, ad oggi, sono riconosciuti oltre 200 sierotipi differenti di HPV, suddivisisi in base al potenziale oncogeno. Il contagio avviene tramite contatto o per autoinoculazione, più raramente attraverso fomiti.

La verruca è la lesione caratteristica dell’infezione cutanea ed è caratterizzata da iperplasia delle cellule dell’epidermide, vacuolizzazione dei cheratinociti e inclusioni intranucleari virali basofile.

La verruca comune, detta verruca vulgaris, è la forma più frequente ed è associata al sierotipo 1 e 2. Le lesioni sono piccole papule, di diametro variabile tra 2 e 5 mm, ben delimitate, rotondeggianti, a superficie rugosa, cheratinizzata e consistenza dura. Se viene staccata la papula si possono vedere dei piccoli punti neri, espressione dei capillari trombizzati. Le lesioni non sono dolenti e si localizzano più frequentemente alle dita delle mani, ai gomiti e alle ginocchia, o in altre sedi soggette a traumi.

Le verruche possono insorgere anche intorno al letto ungueale (verruche periungueali), essere dolorose e portare al distacco dell’unghia. Le verruche plantari sviluppano intensa ipercheratosi dovuta alla pressione e possono essere altamente dolorose per l’attrito durante la deambulazione. A differenza dei calli o dei corni cutanei tendono a sanguinare quando si asporta la superficie della lesione.

Le verruche filiformi, invece, sono piccole papule peduncolate, lunghe ed esofitiche, localizzate a livello del viso, delle palpebre o delle labbra.

Le verruche piane, verruca plana, sono varianti piatte o solo lievemente rilevate che si possono sviluppare al volto, ai gomiti o alle mani.

L’infezione delle mucose genitali da parte del papilloma virus determina lo sviluppo di lesioni definite condilomi acuminati, spesso associate al sierotipo 6 e 11. L’infezione si verifica soprattutto negli adolescenti sessualmente attivi.

I condilomi acuminati sono lesioni papillomatose rotondeggianti, localizzati a livello della mucosa labiale, vaginale perianale e a livello del glande. Spesso si verificano in aeree intertriginose, diventando friabili e umide. Se non trattati adeguatamente, i condilomi proliferano e confluiscono in lesioni voluminose definite a cavolfiore. Le infezioni delle mucose genitali, in particolar modo della cervice uterina, sono a maggior rischio di trasformazione neoplastica quando associate ai sierotipi 16, 18, 31 e 33.

Le manifestazioni cliniche dipendono da diversi fattori: dal sierotipo, dalla sede anatomica coinvolta e dallo stato immunitario, e si verificano solitamente almeno dopo un mese dall’inoculazione. L’infezione determina lo sviluppo di anticorpi specifici che hanno un ruolo scarsamente protettivo.

La maggior parte delle verruche comuni presenta un decorso benigno con risoluzione spontanea senza terapia entro 2 anni. Le lesioni ipercheratosiche possono venire trattate con l’applicazione quotidiana di soluzioni contenenti acido salicilico al 17% e acido lattico al 17% e raschiamento dello strato superficiale fino alla comparsa dei capillari trombizzati, per evitare il sanguinamento delle lesioni. In alternativa la distruzione con azoto liquido o con laser delle verruche comuni risulta efficace. Per le lesioni palmari e plantari invece si possono applicare cerotti con acido salicilico al 40% per 5 giorni.

Il trattamento dei condilomi prevede l’applicazione settimanale di podofillina al 25% in tintura di benzoino. Le lesioni cheratinizzate che si sviluppano invece intorno ai genitali presentano scarsa risposta alla podofillina ma tendono a regredire con creme a base di imiquimod al %. In caso di verruche o condilomi intrattabili, può essere efficace l’applicazione intralesione o intramuscolare di interferone alfa.

La vaccinazione contro il papilloma virus si è dimostrata efficace nel prevenire il carcinoma della cervice uterina perché sviluppa protezione immunitaria contro una futura infezione da parte del virus. Attualmente sono disponibili due vaccini: il vaccino bivalente (Cervarix©) diretto contro i sierotipi 16 e 18, responsabili del 70% circa delle lesioni maligne, e il vaccino quadrivalente (Gardasil©) che protegge anche contro i sierotipi 6 e 11, che sono la causa più diffusa di condilomi. Il vaccino anti-HPV è stato recentemente introdotto nel calendario vaccinale ed è indicato in tutte le donne a partire dal dodicesimo anno di età, prima dell’inizio dell’attività sessuale. Il vaccino può essere anche somministrato a partire dai 9 fino ai 26 anni e prevede tre dosi a 0, 2, e 6 mesi.

 MOLLUSCO CONTAGIOSO

Il mollusco contagioso è un’infezione cutanea causata dal Poxvirus, che si trasmette tramite contatto diretto con persone infette o per autoinoculazione. L’infezione è molto frequente nei bambini di età compresa tra 2 e 6 anni. Il virus è in grado di replicare nelle cellule epiteliali dell’ospite, dando luogo alla formazione di piccole papule di 2-4 mm, di color perla o carne, non dolenti, con una depressione centrale (papule ombelicate). Si localizza soprattutto nelle zone intertriginose, a livello delle ascelle, dell’inguine, dei glutei e dei gomiti, ma può presentarsi anche al collo e al volto. La diagnosi è clinica e la malattia presenta un decorso autolimitante, con risoluzione spontanea delle papule spontaneamente dopo alcuni mesi. L’infezione da mollusco contagioso può progredire in forme estese in bambini che presentano condizioni di immunodepressione o può sovrapporsi e complicare la dermatite in bambini affetti da dermatite atopica. Il trattamento di scelta è il currettage, ma nei bambini piccoli si possono applicare creme a base di cantaridina al 0,7%.

INFEZIONI CUTANEE BATTERICHE

La cute del bambino sano è colonizzata da batteri non patogeni fin dalla nascita. Determinate condizioni ambientali, come il clima caldo umido, e predisposizioni dell’ospite, ad esempio la dermatite atopica o lesioni di continuo della cute, possono favorire l’infezione da parte di batteri patogeni come lo Staphylococcus Aureus e lo Streptococcus Pyogenes. L’ampio spettro di manifestazioni delle infezioni batteriche varia da processi localizzati ad andamento benigno come impetigine e follicolite fino a quadri gravi ed estesi con compromissione sistemica (fascite necrotizzante)[14]. Un’adeguata terapia antibiotica rappresenta il trattamento di prima scelta ed è efficace nella maggior parte dei casi; tuttavia per la crescente diffusione di ceppi di Staphylococcus Aureus meticillino-resistente (MRSA) si raccomanda un uso corretto dei farmaci per evitare l’insorgenza e la diffusione di nuove resistenze [15]. La terapia empirica, infine, deve essere basata sui dati epidemiologici di sensibilità e resistenza agi antibiotici.

IMPETIGINE

L’impetigine è un processo infettivo a carico degli strati più superficiali dell’epidermide e rappresenta la più comune infezione batterica in età pediatrica. Lo Staphylococcus Aureus e, in minor misura lo Streptococcus Pyogenes, sono gli agenti eziologici principali. L’impetigine non bollosa o crostosa si manifesta inizialmente con una singola papulo-vescicola di aspetto eritematoso, che tende a espandersi ed evolvere in lesioni crostose di aspetto giallastro con secrezioni sierose. Nelle forme bollose, rappresentanti circa il 10-20% dei casi, è solitamente coinvolto lo Staphylococcus Aureus, e si presentano come bolle a pareti sottili, anche se raramente visibili al momento della visita. L’infezione è molto contagiosa e inizia generalmente come un singolo elemento che tende a estendersi in altre sedi. Le sedi più frequentemente coinvolte sono il volto, intorno alla bocca e alle narici, le estremità e le superfici di sfregamento a livello delle grandi pieghe. I bambini affetti da dermatite atopica sono più suscettibili alla sovrainfezione delle lesioni eczematose. Le condizioni generali del bambino si mantengono solitamente buone.

La diagnosi è prevalentemente clinica, anche se l’esame colturale delle secrezioni può confermare la diagnosi con isolamento e studio delle sensibilità del germe.

La terapia di prima scelta è l’applicazione topica di Mupirocina al 2% in crema per 2 volte al giorno fino a risoluzione clinica, che avviene generalmente dopo pochi giorni. Nei quadri più estesi è consigliato trattamento sistemico amoxicillina e acido clavulanico per via orale o cefalosporine di seconda generazione

per almeno 7 giorni. È raccomandato l’isolamento dalla comunità fino a 24 ore dopo il termine della terapia antibiotica. L’uso dell’eritromicina è sconsigliato per l’alta percentuale di germi resistenti.

Nonostante il trattamento per l’impetigine streptococcica non riduca il rischio di glomerulo nefrite post-streptococcica, è tuttavia consigliato il trattamento per ridurre la diffusione dei ceppi patogeni.

FOLLICOLITE

La follicolite consiste nell’infezione batterica del follicolo pilifero e delle strutture perifollicolari. Lo Staphylococcus Aureus è il principale agente eziologico coinvolto. L’infezione, meno comune dell’impetigine, è favorita dal sudore e dal clima caldo umido. La follicolite si presenta come una piccola lesione pustolosa circondata da un alone eritematoso. Le lesioni sono solitamente plurime e, per il prurito che determinano, è frequente il riscontro di lesioni crostose da grattamento con lesioni pustolose. Se l’infezione si estende agli strati più profondi, si parla di foruncolosi, caratterizzata da noduli cutanei eritematosi, caldi e dolenti. Le aeree tipiche il volto, il tronco e i glutei, anche se tutte le sedi cutanee possono essere coinvolte. Le forme superficiali e lievi possono essere trattate con la sola terapia topica, con lavaggi di clorexidina o soluzioni antibiotiche a base di clindamicina all’1%, per 2-3 volte al giorno per circa 7-10 giorni di terapia.

 CELLULITE

La cellulite è un processo infettivo che si estende fino al derma profondo e al tessuto adiposo sottocutaneo. Lo Staphylococcus Aureus e lo Streptococcus Pyogenes sono i batteri più coinvolti e spesso si possono osservare piccole ferite o soluzioni di continuo della cute che favoriscono l’instaurarsi del processo infettivo. La cellulite clinicamente si presenta con la comparsa di una tumefazione calda e dolente con iperemia della cute sovrastante, a margini indistinti e può essere accompagnata da sintomi sistemici come la febbre e da reazione locale con linfoadenite.

La cellulite facciale è associata a infezioni odontogene da parte di Streptococco, Neisseria e anaerobi. Le forme periorbitali possono derivare da processi infettivi dei seni paranasali da parte dell’Haemophilus Influenzae, e si differenzia dalla cellulite orbitale per l’estensione del processo infettivo, limitato ai tessuti anteriori al setto ottico. La cellulite orbitale si presenta con ridotta motilità oculare e proptosi, e rappresenta un’emergenza medica perché associata a gravi complicanze quali trombosi dell’arteria retinica con conseguente cecità e diffusione dei germi a livello del sistema nervoso centrale. In questi casi è necessaria una valutazione specialistica oculistica o otorinolaringoiatrica.

La terapia antibiotica a largo spettro per os è la prima scelta, con amoxicillina e acido clavulanico (dose: 50 mg/Kg/die in 3 dosi per 7-10 giorni). Quando trattata correttamente e diagnosticata nelle fasi iniziali il decorso è rapido con risoluzione del quadro. Tuttavia nei casi estesi o in determinate sedi (c. orbitale) può essere necessario il ricovero per eseguire terapia antibiotica per via parenterale (es. ceftriaxone a 100 mg/Kg/die). L’intervento chirurgico è raramente necessario, con drenaggio nelle forme ascessualizzanti.

L’erisipela è una forma di cellulite che coinvolge il derma superficiale e il sistema linfatico ed è prevalentemente causata dallo Streptococco di gruppo A. Le lesioni sono dolenti e si caratterizzano per un aspetto definito a “buccia d’arancia”, di colore rosso acceso, a margini chiari ed è presente il caratteristico segno dello “scalino”.

L’ectima è invece un’infezione che si estende agli strati profondi e che di solito complica un’iniziale impetigine. La lesione si presenta con un’escara circondata da margini eritematosi e duri. L’ectima gangrenosum è una variante molto grave, causata da Pseudomonas Aeruginosa, che si presenta nei soggetti immunocomprosmessi. Le lesioni evolvono in ulcere necrotiche, altamente dolenti e con essudato purulento ed è dovuta alla disseminazione di emboli settici.

 STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME

La Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) è una forma di dermatite causata dalle tossine esfoliative, ET-A ed ET-B, dello Staphylococcus Aures. Interessa prevalentemente i bambini di età inferiore a 5 anni. Lo spettro clinico di manifestazioni della SSSS è variabile, da forme lievi e localizzate (impetigine stafilococcica) a forme gravi caratterizzate da sintomi sistemici quali febbre e malessere e lesioni cutanee con aree di bolle, eritema ed erosioni. Le sedi coinvolte sono le zone di sfregamento e il volto e il segno di Nikolsky può essere presente. Il tampone delle ferite risulta tuttavia frequentemente sterile. La malattia entra in diagnosi differenziale con le reazioni cutanee da ipersensibilità ai farmaci e con esantemi virali o scarlattiniformi. Inoltre devono essere escluse le patologie cutanee che portano a bolle e sfaldamento dell’epidermiche, come l’epidermolisi bollosa o il pemfigo volgare e il pemfingoide bolloso. La terapia antibiotica deve sempre comprendere farmaci attivi sullo Staphylococcus Aureus. La scelta sulla via di somministrazione dipende dalla gravità della malattia e la scelta dell’antibiotico deve basarsi sui dati epidemiologici di resistenza e/o sull’isolamento del germe. Le infezioni contratte in comunità sono prevalentemente dovute a ceppi di stafilococchi sensibili alla meticillina (MSSA) per cui la terapia di prima scelta si basa sulle penicilline penicillinasi-resistenti (oxacillina, meticillina, nafcillina) o cefalosporine (cefalexina). Nei casi particolarmente gravi o dove si sospetti infezioni da ceppi resistenti alla meticillina (MRSA), la vancomicina rappresenta la terapia antibiotica elettiva [16].

 

FASCITE NECROTIZZANTE

La fascite necrotizzante è un’infezione batterica dei tessuti molli e delle fasce muscolari a decorso rapidamente grave e progressivo. Gli agenti eziologici isolati più frequentemente sono Staphylococcus Aureus e lo Streptococcus Pyogenes, in associazione a batteri anaerobi come il Clostridium Perfringens. La fascite necrotizzante inizia solitamente come infezione superficiale localizzata che evolve in cellulite e si estende rapidamente. La presenza di aria sottocutanea suggerisce una flora con batteri anaerobi. Le condizioni generali sono compromesse con febbre e malessere e la cute coinvolta può presentare alterazioni purpuriche. La terapia antibiotica per via endovenosa deve essere iniziata rapidamente e con farmaci ad ampio spettro con attività antistafilococcica e streptococcica ed efficace anche su batteri Gram negativi (ampicillina e clindamicina oppure ampicillina, gentamicina e metronidazolo). La terapia deve poi essere mirata dopo isolamento del microrganismo e sulla base della sensibilità agli antibiotici. La rimozione chirurgica dei tessuti necrotici è necessaria per evitare la disseminazione sistemica di sostanze tossiche che possono portare a shock. La terapia di supporto comprende idratazione e analgesici. Se non trattata in modo adeguato, la malattia si caratterizza da alto tasso di morbilità e mortalità (10-20%).

 

ANITE STREPTOCOCCICA

La dermatite perianale è un’infezione molto comune che entra in diagnosi differenziale con la dermatite da pannolino e la candidiasi inguinale. È causata dall’infezione da parte dello Streptococco di gruppo A che si presenta con eritema duro e dolente che comporta prurito e dolore durante la defecazione. La terapia antibiotica è basata sull’impiego di penicilline.

Tabella 5. Sintesi e caratteristiche delle principali infezioni batteriche cutanee.

INFEZIONE	AGENTE EZIOLOGICO	CARATTERISTICHE CLINICHE	TRATTAMENTO
Impetigine	Staphylococcus A. (70%)Streptococcus P. (30%)	Lesioni papulovescicolose che evolvono in lesioni crostose di aspetto giallastro su base eritematosa (i. non bollosa). Bolle sottili e fragili contenenti secrezioni sierose (i. bollosa)	Mupirocina topicaAmoxicillina + acido clavulanico per os in casi selezionati
Follicolite	Staphylococcus A.	Papule-pustole attorno a strutture follicolari.	Lavaggi detergentiSoluzioni a base di clindamicina all’1%
Cellulite	Staphylococcus A. Streptococcus P.	Tumefazione e eritema della cute coinvolta	Amoxicillina e acido clavulanico per osCefalexina o clindamicina se MRSA
Cellulite orbitale	Haemophilus I.	Tumefazione periorbitale e delle palpebre, con limitazione e dolore al movimento oculare, proptosi, febbre	Ceftriaxone o Ampicillina-sulbactam Aggiungere vancomicina in caso di MRSA
Erisipela	Staphylococcus A. Streptococcus P.	Placche dure ed eritematose a margini definiti (segno dello scalino) con aspetto a “buccia d’arancia”	Amoxicillina
Ectima	Staphylococcus A. Streptococcus P.	Lesioni ad aspetto vescico-pustoloso che si rompono ed evolvono in escare	Mupirocina topica
SSSS	Staphylococcus A.	Eruzione cutanea con eritema e bolle che tendono a esfoliazione. Segno di Nikolsky positivo.	Oxacillina, nafcillina
Fascite necrotizzante	Flora batterica mista con anaerobi (Staphylococcus A. , Clostridium P.)	Da forme iniziali con eritema localizzato a quadri estesi con vescicole, crepitio e necrosi cutanea	Valutazione chirurgicaAmpicillina + clindamicina oppure ampicillina + gentamicina + metronidazoloConsiderare vancomicina in forme gravi o con MRSA

Abbreviazioni: SSSS, Staphylococcal Scalded Skin Syndrome.

 

 

NOTIFICA OBBLIGATORIA: Si ricorda che per alcune malattie infettive cutanee è dovere del medico eseguire la notifica obbligatoria, in base a quanto stabilito dal Decreto Ministeriale del 15/12/1990.Tra le patologie affrontate in questa review, la scabbia, le dermatofitosi e la pediculosi (in forma epidemica) sono soggette a notifica entro 24 ore.

 

BIBLIOGRAFIA

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16. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2014 Jul 15;59(2):e10-52

 

Articolo a cura di: Dr.ssa Altieri Lilia, Dr Gotti Giacomo, Dr.ssa Magistrali Mariasole, Dr Rinaldi Berardo. 

Scuola di Specializzazione In Pediatria dell’Ospedale San Matteo di Pavia.